Nasenspray kann Folgen von Schlaganfall abschwächen

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Über die Nase können schützende Proteine verabreicht werden, die die Zerstörung von Nervenzellen reduzieren.

Mit einem Nasenspray könnten bei einem Schlaganfall Schäden an Nervenzellen verringert werden. Das haben Wissenschaftler der Universität Heidelberg in Versuchen mit Mäusen gezeigt. Über den Spray werden „Schutzproteine“ in das Gehirn eingebracht, die die Zerstörung an den Nervenzellen reduzieren.

Schon in früheren Arbeiten konnten die Forscher um Hilmar Bading zeigen, dass die Gehirnaktivität dem Nervenzelltod durch Schlaganfall entgegenwirkt. „Wir wissen, dass aktivierte Nervenzellen Proteine herstellen, die vor Zelltod schützen“, sagt Prof. Bading. Auf molekularer Ebene ist hier der sogenannte NMDA-Rezeptor von Bedeutung. Befinden sich diese Rezeptoren nicht in den Kontaktstellen der Nervenzellen, den Synapsen, können sie massive Zellschädigung und Zelltod verursachen. Die toxischen extrasynaptischen NMDA-Rezeptoren oder die Folgen ihrer Aktivierung lassen sich jedoch unterdrücken. Auslöser für diese Unterdrückung sind die Proteine Activin A und Serpin B2, deren Produktion im Nervensystem bei Gehirnaktivität angestoßen wird, wie die Forschungsgruppe des Neurobiologen herausgefunden hat.

Weniger Hirnschäden

Die Wissenschaftler sind der Frage nachgegangen, wie diese schützenden Proteine „von außen“ eingebracht werden können, wenn ihre Produktion mithilfe aktivierter Nervenzellen nur noch eingeschränkt möglich ist, beispielsweise nach einem Schlaganfall. Im Versuch mit Mäusen konnten sie über die Nase erfolgreich verabreicht werden, wie die Forscher im Fachjournal „Molecular Therapy“ schreiben. Die Mäuse wiesen in bestimmten Hirnarealen weniger Hirnschäden auf, wenn sie auf diese Weise behandelt wurden.

„Bis zu einer klinischen Anwendung am Menschen werden jedoch leider noch viele Jahre vergehen, da bis zur Zulassung eines neuen Wirkstoffes als Arzneimittel eine Reihe von Prüfphasen erfolgreich durchlaufen werden müssen“, so Bading. Der Wissenschaftler geht davon aus, dass dieses „nicht-invasive und außergewöhnlich einfache Therapieprinzip“ nicht nur bei akuten Hirnschädigungen wie einem Schlaganfall wirksam ist. Es könnte auch bei chronischen neurodegenerativen Erkrankungen helfen, die mit einer vermehrten Aktivierung extra-synaptischer NMDA-Rezeptoren einhergehen, unter anderem bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS), bei Morbus Alzheimer oder der Huntington‘schen Erkrankung.

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