Hoffnung fürs Gehirn: Wie Forscher Alzheimer heilen wollen
"Alle neuen Ansätze haben gefloppt", erklärte dieser Tage ein Referent bei der Tagung der Österr. Apothekerkammer in Schladming – trotz aller Bemühungen gebe es bis jetzt keinen Durchbruch in der Alzheimertherapie.
"Ich glaube, man muss trotzdem optimistisch bleiben", sagt dazu der Alzheimer-Spezialist Univ.-Prof. Peter Dal-Bianco von der MedUni Wien: "Es wird sehr viel geforscht, sehr viel investiert, der Durchbruch kann auch schon morgen kommen, wir wissen es einfach nicht."
"Annahme zu naiv"
Ablagerungen von krankhaft veränderten Eiweißen (Amyloid-beta) gelten als eine Ursache der Alzheimer-Krankheit. "Ich würde nicht von Rückschlägen in den vergangenen Jahren sprechen. Vielleicht war einfach unsere Annahme zu naiv, wir räumen z. B. mit Impfungen einfach dieses Amyloid-beta weg und dann verschlechtern sich die Patienten nicht mehr. Ich glaube, da ist zu viel versprochen worden. Offensichtlich spielen mehrere Faktoren bei der Krankheitsentstehung eine Rolle." Deshalb werde man wahrscheinlich auch mehrere Therapieansätze kombinieren müssen:
Entschärfen Der in Wien geborene US-Medizinnobelpreisträger Eric Kandel, 86, entdeckte mit seine Kollegen von der Columbia University in New York bei Mäusen ein neues mögliches Angriffsziel: Wird ein spezielles Molekül (PP2A) chemisch verändert, ist es in der Lage, "die Gefährlichkeit der veränderten Eiweiße für die Nervenzellen zu verringern. Es bildet dann eine Art Schutz vor der Zerstörung von Nervenzellen durch Amyloid-beta."
Abbauen Aktive und passive Impfungen bei bereits Erkrankten, die das Amyloid-beta aus dem Körper entfernen. Einerseits werden Medikamente (Antikörper) entwickelt, die die schädlichen Eiweiße abbauen (passive Impfung). Andererseits wird versucht, mit der Injektion von unschädlich gemachten Teilchen von Amyloid-beta die Bildung eigener Antikörper gegen diese Eiweiße anzuregen (aktive Impfung).
Dämpfen Sind bestimmte Enzyme in den Nervenzellen überaktiv, führt das erst zur Entstehung des krankhaften Amyloid-beta. Gelingt es, deren Aktivität zu dämpfen (zu "modulieren"), würde von vornherein deutlich weniger von diesen schädlichen Eiweißen entstehen.
Reduzieren Neben den Amyloid-beta-Ablagerungen gelten auch bestimmte andere veränderte Eiweiße (Tauproteine) als Krankheitsursache. Sie lösen Funktionsstörungen aus, die ebenfalls zum Tod der Nervenzellen führen. An der MedUni Wien wird ein Impfstoff getestet, der die krankmachende Form dieses Proteins reduzieren soll. "Wir wissen bereits, dass er gut vertragen wird. Jetzt untersuchen wir an ersten Patienten auch die Wirkung."
Kombination
"Am erfolgreichsten wird wahrscheinlich sein, diese verschiedenen Ansätze zu kombinieren", betont Dal-Bianco. "Und man muss früher mit den Therapien ansetzen als bisher. Wir müssen durch verschiedene Marker, an denen auch geforscht wird, rechtzeitig herausfinden: Wer ist auf dem Weg zu Alzheimer und wird möglicherweise in 15 Jahren die ersten Symptome haben?"
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