Nervenkrankheit ALS: Forscher finden neuen möglichen Angriffspunkt

Symbolbild von Nervenzellen
Bei der durch die "Ice Bucket Challenge" bekannten Krankheit sterben Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark ab, was zu Lähmungen führt.

Eine neue Entdeckung von Forscherinnen und Forscher der Universität Zürich (UZH) könnte im Kampf gegen neurodegenerative Erkrankungen helfen. Sie haben ein Protein identifiziert, das als Angriffspunkt für eine Therapie gegen Krankheiten wie die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) dienen könnte.

Die Forschenden zeigten, dass eine toxische Anhäufung des Proteins NPTX2 eine große Rolle spielt bei ALS, wie die UZH am Donnerstag mitteilte. Der Fachwelt stellten sie diese Erkenntnis im Fachblatt "Nature" vor.

Bei neurodegenerativen Erkrankungen stirbt ein Teil der Nervenzellen im Gehirn ab. Je nach dem, welche Hinrregion betroffen ist, führt dies zu unterschiedlichen Symptomen. Bei der durch die "Ice Bucket Challenge" bekannten Krankheit ALS sterben Neuronen in der motorischen Hirnrinde und im Rückenmark ab, was Lähmungen hervorruft, wie die UZH erklärte.

Senkung der toxischen Proteine wirkte der Degeneration entgegen

In ihrer Studie entschlüsselten die Forscherinnen und Forscher um Magdalini Polymenidou von der UZH mit einem dafür entwickelten Zellkulturmodell namens "iNets" die komplexen Mechanismen hinter dem Absterben der Hirnzellen.

Damit zeigten sie, dass das Protein NPTX2 als eine Art Bindeglied zwischen dem Fehlverhalten eines anderen Proteins namens TDP-43 und dem Absterben der Nervenzellen fungiert. Die Senkung der NPTX2-Konzentration in den Neuronen wirkte der Degeneration entgegen. 

Das deute darauf hin, dass Medikamente, die die Menge von NPTX2 reduzieren, eine potenzielle Behandlungsstrategie für ALS darstellen könnten, hieß es von der UZH.

Die Resultate betreffen außerdem auch eine weitere neurodegenerative Erkrankung, die sogenannte Frontotemporalen Demenz (FTD). Bei dieser sterben Nervenzellen in Hirnregionen ab, die für Kognition, Sprache und Persönlichkeit zuständig sind.

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