Florian Krammer: „Viren sind immer für Überraschungen gut“

Seit Covid-19 reagieren viele Menschen hellhöriger, wenn neue oder seltene Viren in den Schlagzeilen auftauchen – aktuell: Hantavirus, Ebola, Vogelgrippe. Schnell steht die Frage im Raum, ob daraus die nächste große Gefahr werden könnte. 

Der Virologe Florian Krammer ordnet ein, warum sich solche Risiken nur begrenzt vorhersagen lassen, was Forschung dennoch leisten kann – und weshalb Viren nicht nur als Krankheitserreger zu verstehen sind, sondern auch als Motoren der Evolution.

Es gibt den Begriff „Virenjäger“, das klingt ein bisschen nach Abenteuerfilm. Was macht ein Virologe abseits von Hollywood-Klischees?

Kurz zum Begriff, der vom englischen „Virus Hunter“ stammt. Der wiederum kommt unter anderem auch von einem Hantavirus-Ausbruch in den USA, bei dem man versucht hat herauszufinden, wo sich diese Viren verstecken, in welchem Tierreservoir. „Virenjäger“ versuchen also herauszufinden, welche Viren sich wo befinden, in welchem Tier, welche auf den Menschen überspringen können und so weiter.

Das klingt abenteuerlich, ist aber nicht, was ein Virologe grundsätzlich macht, oder?

Es kommt darauf an. Virologie kann einerseits molekulare Virologie sein: Man versucht herauszufinden, welches Protein oder Gen eines Virus was macht und wie es mit den Zellen interagiert, in denen das Virus wächst. Andere schauen sich an, wie die Immunantwort eines Organismus – Mensch oder Tier  – gegen ein Virus aussieht. Wieder andere untersuchen, wie ein Virus übertragen wird, über welche Distanzen, wie infektiös es ist. Und dann gibt es jene, auf die die Bezeichnung Virusjäger wirklich passt: Sie versuchen herauszufinden, wie viel von welchem Virus wo zirkuliert, und ob man neue Viren in bestimmten Tieren oder Ökosystemen entdecken kann. Und dann arbeiten viele Virologen an Impfstoffen und Therapien. Viele, ich eingeschlossen, arbeiten in mehreren dieser Felder, weil sich das überschneidet.

Wenn man Viren auch als Spuren der Evolution betrachtet: Was können sie uns erzählen?

Viel. Grundsätzlich weiß man nicht genau, wie Viren entstanden sind. Es gibt mehrere Hypothesen, und es kann sein, dass nicht nur eine richtig ist. Eine Idee ist, dass Viren aus selbstreplizierenden RNA- oder Nukleinsäure-Segmenten entstanden sind, die sich zufällig gebildet und Mechanismen entwickelt haben, sich selbst zu vermehren.

Eine zweite ist, dass es vielleicht ein Bakterium war, das immer kleiner und abhängiger von einem Wirt geworden ist. Bei Mimiviren, sehr großen Viren, die sogar ribosomale Gene haben, wird so etwas diskutiert. Eine weitere Hypothese lautet, dass Viren Teile einer Zelle waren, die sich selbstständig gemacht haben. Auch gestalten Viren die Evolution mit. Einerseits gibt es dieses Wettrennen zwischen Virus und Immunsystem, andererseits gibt es Retroviren wie HIV, die ihr Genom in unser Genom einschreiben können. In der Evolution ist das sehr oft passiert; Unser Genom ist voll von retroviralen Genomen. Diese Viren sind nicht mehr infektiös; manche haben noch gewisse Aktivitäten, andere sind im Prinzip tote Materie, die wir mitschleppen.

Zum Beispiel?

Etwa Syncytin, ein Protein, das ursprünglich von einem Retrovirus stammt. Ein solches Virus hat sich in der Evolution in das Erbgut von Säugetieren eingebaut – wahrscheinlich lange bevor es Menschen gab. Das Protein dieses Virus wurde später vom Säugetierkörper genutzt und spielt eine wichtige Rolle bei der Ausbildung der Plazenta. Daran sieht man: Viren sind nicht einfach nur „böse“. Sie sind da und gestalten die Evolution mit, gelegentlich können sie auch positive Effekte haben.

Das heißt: Wir alle tragen Virales in uns?

Ja, sehr viel sogar.

Forschende suchen etwa in Museumssammlungen nach Viren, also in Präparaten oder ausgestopften Tieren. Warum?

Das ist sehr spannend. Es geht einerseits um Museumspräparate, andererseits etwa um Leichen in Permafrostböden. Bei Viren gibt es grob zwei Arten von Genommaterial: DNA und RNA. RNA ist instabiler als DNA. Wenn man heute etwa einen Neandertaler sequenziert – Svante Pääbo hat dafür den Nobelpreis bekommen –, kann man aus alten Knochen Genome gewinnen. Dabei findet man auch Genome von humanen Papillomaviren, also DNA-Viren, die Gebärmutterhalskrebs verursachen können. Oder Hepatitis B. 

Bei Museumspräparaten kann man teilweise noch Spuren von RNA-Virusgenomen finden. Beim H1N1-Influenzavirus, das 1918 eine Pandemie verursacht hat, konnte man im Nachhinein rekonstruieren, wie es genetisch ausgesehen hat: einerseits aus einer Leiche im Permafrost in Alaska, andererseits aus Paraffin- und Wachsblöcken aus der Pathologie von 1918, in denen Lungengewebe erhalten war. Das kann man nicht nur mit menschlichen Viren machen, sondern auch mit Viren in Tierpräparaten, vielleicht sogar von Tieren, die es nicht mehr gibt, etwa Dodos, große, flugunfähige Vögel, die ausstarben.

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Thema „Zoonosen“: Wann wird ein Tiervirus zu einem Problem für Menschen?

Das können wir nicht zuverlässig vorhersagen. Zoonosen passieren andauernd. Viren, aber auch Bakterien, die in Tieren vorkommen, springen ständig auf Menschen über. Meistens hat das keine Konsequenzen, außer vielleicht für die infizierte Person und einen kleinen Kreis von Kontaktpersonen. Gelegentlich führt das aber zu einem größeren Ausbruch oder zu einer Pandemie. Ebola ist ein aktuelles Beispiel: Beim bisher größten Ausbruch in Westafrika starben mehr als 11.000 Menschen. Solche Ausbrüche lassen sich grundsätzlich eindämmen – auch wenn das in Regionen mit Konflikten, schwacher Gesundheitsversorgung oder instabilen Strukturen schwierig ist. Bei anderen Viren, etwa Influenza- oder Coronaviren, ist die Einschätzung schwieriger. Man kann bestimmte genetische Marker untersuchen und daraus ableiten, ob ein Virus an menschliche Zellen binden kann oder ob seine Vermehrungsmaschinerie mit menschlichen Zellen kompatibel ist. Das erlaubt eine Risikoabschätzung. Aber selbst bei Viren, die gefährlich wirken, passiert meistens nichts Größeres. Und manchmal passiert etwas, das niemand vorhersehen konnte. Viren sind sehr flexibel – und immer für Überraschungen gut.

Heißt das: Man kann bei solchen Viren letztlich erst reagieren, wenn ein Ausbruch schon begonnen hat?

Nein, es gibt durchaus Möglichkeiten, Risiken abzuschätzen und gegenzusteuern. Ein Beispiel ist Tollwut. Das Virus kann von Tieren auf Menschen überspringen und ist hochgefährlich. Man wusste, dass es in Wildtieren wie Füchsen oder Mardern zirkuliert, und hat begonnen, diese Tiere zu impfen. Dadurch ist Tollwut in Österreich praktisch verschwunden. Wer nicht mit Fledermäusen zu tun hat, hat derzeit im Grunde ein Risiko nahe null. Ein anderes Beispiel ist das „Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus“, kurz MERS-CoV. Es zirkuliert in Kamelen, springt gelegentlich auf Menschen über, ist für diese relativ tödlich und hat in Korea bereits einmal einen größeren Ausbruch verursacht. Weil das Virus in Kamelen vorkommt, wird überlegt, ob man Kamele impfen könnte. Damit ließe sich das Problem möglicherweise an der Quelle entschärfen.

Zuletzt wirkte es fast dramatisch: erst Hanta, dann Ebola. Sind die Ausbrüche außergewöhnlicher geworden oder reagieren wir seit Covid empfindlicher auf solche Nachrichten?

Ich glaube, das hat sich seit der Pandemie verändert. Der Hantavirus-Ausbruch war an sich nichts Ungewöhnliches, abgesehen davon, dass er auf einem Kreuzfahrtschiff passiert ist. Andes-Virus-Infektionen gibt es jedes Jahr, etwa 100 bis 200 Fälle in Chile, Argentinien und teilweise etwas weiter nördlich. Gelegentlich kommt es auch zu Mensch-zu-Mensch-Übertragungen und zu Clustern. Normalerweise lässt sich das gut managen. Vor Covid-19 wäre das vielleicht eine kleine Meldung am Rand gewesen.

Und der Ebola-Ausbruch?

Den muss man schon sehr ernst nehmen. Es gab immer wieder Ebola-Ausbrüche, auch in den vergangenen Jahren, normalerweise werden sie von der Spezies Ebola-Zaire verursacht. Ebola-Sudan ist ebenfalls eine Spezies, die öfter größere Ausbrüche verursacht. Diesmal war es eine Ebola-Spezies, die bisher nur zwei Ausbrüche verursacht hat – Bundibugyo. Ein Problem ist, dass man es sehr spät erkannt hat, auch weil die Tests teilweise nicht angeschlagen haben. Die Aufregung ist gerechtfertigt, nicht, weil daraus eine neue Pandemie wird, sondern weil es lokal schwer aufzuhalten ist.

Was war für Sie der erstaunlichste Moment in der Virusforschung der vergangenen Jahre?

Es gibt immer wieder Dinge, die mich faszinieren. Sehr interessant fand ich die Erkenntnis, dass Epstein-Barr-Virus-Infektionen für multiple Sklerose verantwortlich sind. Auch die Entwicklungen bei Hepatitis C finde ich genial und dass man diese chronische Infektion heute heilen kann. Die Entwicklungen bei der Therapie und Prophylaxe von HIV sind ebenfalls beeindruckend.

Welche Viren unterschätzen wir?

Das saisonale Influenzavirus, denn Influenza tötet relativ viele Menschen pro Jahr. Grundsätzlich werden viele häufige virale Erkrankungen und der Schaden, den sie anrichten können, unterschätzt. In der Bevölkerung, teilweise auch in der Medizin, gibt es diese Grundannahme: Was dich nicht umbringt, macht dich stärker und trainiert das Immunsystem. Das ist falsch, es handelt sich um Schäden und Entzündungsreaktionen. Und jede davon hat Langzeitfolgen für den Körper. Dazu wird noch viel Forschung kommen. Und was ebenfalls unterschätzt wird: Erkrankungen, mit denen wir lange nicht mehr kämpfen mussten, etwa Masern.

Das heißt: Wir unterschätzen nicht unbedingt Ebola oder Hantavirus, sondern eher die normalen Dinge um uns herum?

Ja, genau.

Wenn Sie abschließend einen Gedanken mitgeben könnten: Welcher wäre das?

Dass Viren faszinierend sind. Evolution finde ich grundsätzlich faszinierend, nur können wir sie bei vielen Organismen mit unserer Lebensspanne kaum in Echtzeit beobachten. Viren hingegen verändern sich so schnell, dass man Evolution tatsächlich verfolgen kann – über Wochen, manchmal sogar über Tage. Das finde ich so spannend: Bei Viren sieht man Prozesse, die bei anderen Organismen viel langsamer ablaufen, unmittelbar vor sich.