Grazer entdeckten bei Alzheimerforschung zwielichtiges Protein

Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz, doch die Forschung kennt keine genauen Gründe, warum dabei Nervenzellen im Gehirn absterben. Wissenschafterinnen und Wissenschafter der Universität Graz haben nun herausgefunden, dass ein bestimmtes Protein, das eigentlich eine Schutzfunktion hat, Verklumpung fördert. So kommt es zu Eiweißablagerungen, die für den Tod der Zellen mitverantwortlich sind, hieß es am Montag seitens der Uni Graz.

Die Erkenntnisse hat das internationale Forschungsteam im Wissenschaftsjournal EMBO Molecular Medicine veröffentlicht. Konkret geht es um die sogenannten Chaperon-Proteine: "Der Name leitet sich vom englischen Begriff für 'Anstandsdame' ab, weil die Chaperone 'unreife' Proteine vor schädlichen Kontakten bewahren", so die Uni einer Aussendung.

Es gibt allerdings das Chaperon namens DnaJA1. Dieses verhalte sich ganz und gar nicht hilfreich, im Gegenteil: "Durch den Einfluss von DnaJA1 verklumpt ein Peptid namens Beta Amyloid noch stärker. Außerdem wandern die so entstandenen Eiweißablagerungen dank dieses Chaperons zu den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle. Der dort ausgelöste Stress lässt Zellen absterben", erklärte Julia Ring, Co-Erstautorin der Studie.

Das untersuchte Chaperon habe also zwei Gesichter. "Das ist ein wichtiger Hinweis für zukünftige Therapieforschung. Denn viele andere Chaperone schützen Neuronen tatsächlich und sind deshalb als mögliche Ansatzpunkte in der Alzheimer-Therapie im Gespräch", sagte Jelena Tadic, ebenfalls Erstautorin der Studie. Ein letztgültiges Urteil über die Doppelrolle des betreffenden Chaperons wird erst möglich sein, wenn genügend Daten aus Humanstudien die mit Modellsystemen gewonnenen Erkenntnisse belegen, hieß es.